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1、癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。

2、 　　（1）无限增殖 　　在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。

3、正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。

4、然而癌细胞却失去了最高分裂次数。

5、如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。

6、 　　（2）接触抑制现象丧失 　　正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。

7、在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。

8、癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。

9、 　　（3）癌细胞间粘着性减弱 　　癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。

10、在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。

11、癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。

12、 　　（4）易于被凝集素凝集 　　与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。

13、癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。

14、糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。

15、质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。

16、 　　（5）粘壁性下降 　　在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。

17、葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。

18、癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。

19、 　　（6）细胞骨架结构紊乱 　　癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。

20、src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。

21、肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。

22、由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。

23、例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。

24、 　　（7）产生新的膜抗原 　　癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。

25、这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。

26、同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。

27、 　　（8）对生长因子需要量降低 　　正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子（PGF）、血小板衍生生长因子（PGDF）、胰岛素等。

28、而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。

29、 　　此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物等 总的来说,癌细胞是一个无限分裂,无限生长,从而无限进化或无限变异的细胞.换句话说,癌细胞在目前医疗水平下是无敌的, 是赶不尽杀不绝的细胞. 但是这不意味着癌细胞没有缺点. 癌细胞的最大的弱点就是他最大的特点,那就是他的不稳定性. 现在很多科学家都在尝试着去干扰癌细胞的变异,从而诱使癌细胞走向自我灭亡的道路.也就是通过某种因素的作用,使癌细胞最终自我灭绝. 这个世界上不会存在所谓的完美.任何优点都回成为自身的缺点.。

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